Новорожденные у мам с диабетом

Долгое время сахарный диабет был причиной высокой заболеваемости и смертности матерей, а также перинатальной смертности. До момента открытия инсулина (в 1921 году) женщины редко доживали до репродуктивного возраста, а забеременеть могли только 5% из них.

В случае наступления беременности врачи часто советовали ее прервать, так как она несла большую угрозу для жизни женщины. В настоящее время контроль заболевания намного улучшен и произошло значительное снижение материнской смертности.

Но при этом врожденные пороки у детей, родившихся от мам с сахарным диабетом, возникают от 2 до 15% случаев. От 30 до 50% всех случаев перинатальной смертности, связанных с пороками, приходится на таких новорожденных.

У будущих мам с сахарным диабетом первого типа в 5 раз чаще имеет место мертворождаемость и смертность среди новорожденных. При этом у детей, появившихся у таких женщин, младенческая смертность выше в три раза, а неонатальная в 15.

Дети у матерей при сахарном диабете первого типа в три раза чаще рождаются с помощью операции кесарева сечения, у них в два раза больше родовых травм и в 4 раза выше потребность в интенсивной терапии.

Что такое диабетическая фетопатия

Диабетической фетопатией называют состояние ребенка в утробе и рожденного от женщины с сахарным диабетом, при котором в развитии плода возникают специфические отклонения. Они начинаются после первого триместра, если диабет у матери имеет латентную форму или плохо компенсируется.

Оценивают состояние плода еще в период беременности, изучают амниотическую жидкость на соотношение лецитина и сфингомиелина, проводят пенный тест, культуральный анализ, окраску по Грамму. Новорожденных детей оценивают по шкале Апгар.

Дети, рожденные у мам с сахарным диабетом, могут иметь следующие характерные изменения:

  • респираторные нарушения;
  • гипогликемию;
  • гигантизм или гипотрофию;
  • гипокальциемию;
  • гипомагниемию;
  • полицитемию и гипербилирубинемию;
  • врожденные аномалии.

Дети от женщин с диабетом имеют задержки в формировании легочной ткани вследствие блокады стимуляции дозревания легких под действием кортизола из-за гиперинсулинемии.

4% новорожденных имеют аномалии легких, у 1% развивается гипертрофическая кардиомиопатия, полицитемия и транзиторное тахипноэ новорожденных.

Согласно гипотезе Педерсона, развивается диабетическая фетопатия, гигантизм и гипогликемия по следующему принципу: «гиперинсулинизм плода – гипергликемия матери». Чаще всего пороки развития у ребенка возникают из-за плохого контроля концентрации глюкозы в крови матери в первые три месяца беременности.

Если у женщины есть сахарный диабет первого типа, то ей необходимо проводить при концептуальный гликемический контроль и тщательно планировать беременность, чтобы предупредить врожденные патологии у плода.

Гипергликемия женщины

Гипергликемия женщины на поздних сроках беременности может привести к рождению ребенка с большим весом, дизэлектролитными нарушениями и кардиомегалией.

Макросомия (гигантизм) диагностируется в том случае, если рост или вес тела ребенка отклоняются больше 90 центиля относительно гестационного возраста. Макросомия наблюдается у 26% малышей, появившихся на свет у женщин с сахарным диабетом, а у детей из общей группы в 10% случаев.

Из-за большой массы тела плода и новорожденного возрастает риск развития таких перинатальных осложнений, как дистопия плечей плода, асфиксия, переломы костей и травмы плечевого сплетения во время родов.

Всех детей с гигантизмом обязательно нужно обследовать на вероятность гипогликемии. Особенно важно это в том случае, когда женщина в процессе родов получала большое количество раствора глюкозы.

Если вес тела и рост новорожденного ребенка имеют показатели менее 10 центиля относительно своего гестационного возраста, то говорят о задержке внутриутробного развития.

При этом морфофункциональная зрелость на две и больше недель отстает от гестационного возраста. Задержку внутриутробного развития имеют 20% малышей у женщин с сахарным диабетом и 10% детей в остальной популяции. Это связано с возникновением серьезных реноваскулярных осложнений у матери.

В первые часы жизни плода гипогликемия всегда имеет место. Для нее характерна мышечная гипотония, повышенная судорожная готовность, возбуждение, вялое сосание, слабый крик.

В основном такая гипогликемия клинических проявлений не имеет. Персистенция этого состояния происходит в первую неделю жизни ребенка.

Развитие гипогликемии у новорожденных детей начинается вследствие гиперинсулинизма. Он связан с гиперплазией бета-клеток поджелудочной железы ребенка, как реакцией на повышенный уровень сахара в крови матери. Когда пуповину перевязывают, то поступление сахара от матери резко прекращается, а выработка инсулина продолжается в большом количестве, что и вызывает гипогликемию. Дополнительную роль в развитии этого состояния также играет перинатальный стресс, при котором повышается уровень катехоламинов.

Первые меры

Диабетическая фетопатия требует принятия следующих мер в первые часты после появления плода на свет:

  1. Поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови.
  2. Поддержание температуры тела новорожденного от 36,5 до 37,5 градусов.

Если содержание сахара в крови падает меньше 2 ммоль/литр, т о нужно вводить глюкозу внутривенно в той ситуации, когда уровень гликемии после кормления ребенка не возрастает, или гипогликемия имеет клинические проявления.

Если сахар в крови падает менее 1,1 ммоль/литр, то обязательно нужно внутривенно ввести 10% раствор глюкозы, чтобы довести ее уровень до 2.5-3 ммоль/литр. Для достижения поставленной задачи дозировку 10% глюкозы рассчитывают в количестве 2мл/кг и вводят ее в течение 5 – 10 минут. Для поддержания эугликемии проводится однократное болюсное капельное введение 10% раствора глюкозы с интенсивностью 6-7 мг/кг в минуту. После достижения эугликемии скорость введения должна быть 2 мг/кг в минуту.

Если за двенадцать часов уровень нормализуется, то инфузию необходимо продолжать со скоростью 1-2 мг/кг в минуту.

Коррекцию концентрации глюкозы проводят на фоне энтерального питания.

Для респираторной поддержки используют различные способы оксигенотерапии, которые позволяют поддерживать уровень сатурации кислорода в венозном кровотоке больше 90%. Детям, родившимся ранее 34 недели гестации эндотрахеально вводят препараты сурфактанта.

Кардиоваскулярные осложнения лечат так же, как подобные патологии у других детей. Если имеет место синдром малого выброса при обструкции выходного тракта левого желудочка, то назначают пропранолол (средство из группы бета-блокаторов). Его эффекты в зависимости от дозы:

  1. От 0,5 до 4 мкг/кг в минуту – для возбуждения дофаминовых рецепторов, расширения сосудов (мозговых, коронарных, мезентериальных), расширения почечных вен и снижения общего периферического сосудистого сопротивления.
  2. 5-10 мкг/кг в минуту – усиливает выброс норадреналина (за счет возбуждения В 1 и В 2-адренорецепторов), стимулирует сердечный выброс и мощность сердечных сокращений.
  3. 10-15 мкг/кг в минуту – вызывает сужение сосудов и тахикардию (вследствие возбуждения В 1-адренорецепторов).

Пропранолол является неселективным блокатором В-адренорецепторов и назначается в дозе 0,25 мг/кг в сутки перорально. При необходимости в дальнейшем дозу можно повышать, но не больше чем до 3,5 мг/кг каждые шесть часов. Для внутривенного медленного введения (в течение 10 минут) применяют дозу 0,01 мг/кг каждые 6 часов.

Если функциональная активность миокарда не снижена и не наблюдается обструкция выходного тракта левого желудочка, то у новорожденных применяются инотропные препараты:

  • допамин (интропин)
  • добутрекс (добутамин).

Допамин вызывает стимуляцию адренергических и допаминовых рецепторов, а добутамин, в отличие от него, не активирует дельта-рецепторы, поэтому не оказывает влияния на периферический кровоток.

Влияние данных препаратов на гемодинамику зависит от дозы. Чтобы правильно рассчитать дозу инотропных средств в зависимости от массы новорожденного и с учетом различного гестационного возраста, используют специальные таблицы.

Коррекция нарушений в балансе электролитов.

В первую очередь нужно нормализовать содержание магния в крови. Для этого вводят 25% раствор магния сульфата из расчета 0,2 мл на кг веса.

Гипокальциемия редко проявляется клинически, и ее корректируют с помощью 10% раствора глюконата кальция в дозировке 2 мл на кг веса. Препарат вводят в течение 5 минут капельно или струйно.

Чтобы вылечить желтуху, используют фототерапию.

Для новорожденных, родившихся у матерей, больных сахарным диабетом (diabetes mellitus), характерны макрозомия, т. е. крупная масса тела при рождении вследствие аномального отложения жира и гликогена, более высокая частота врожденных мальформаций, предрасположенность к типичным осложнениям периода новорожденности (СДР, гипогликемия) и повышенная перинатальная смертность (fetopatia diabetica).

Этиология

Развитие и значение признаков диабетической фетопатии находятся в прямой зависимости от наличия и степени тяжести диабета у матери в течение беременности. Подробную классификацию диабета беременных можно провести, используя шкалу по White. Однако для клиники в перинатальном периоде можно обычно вполне удовлетвориться разделением диабета беременных на манифестный и латентный.

Манифестный диабет характеризуется гипергликемией натощак, гликозурией и ненормальной гликемической кривой. Лечение обычно заключается во введении инсулина.

Заболевание имеет стойкий характер, в исключительно редких случаях преходящий в течение данной беременности.


«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек

Поскольку у новорожденного в первые дни жизни число физиологически обнаруживаемых лейкоцитов значительно варьирует, то оно не может служить основанием при дифференциации инфекций периода новорожденное. Внутриутробные и постнатальные инфекции может сопровождать высокий лейкоцитоз, точно так же можно обнаружить и более низкие величины. Также дифференциальное число ни на что не указывает, так как в крови новорожденного в…

Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо проводить при наличии любой формы дыхательных расстройств. Наряду с изменениями паренхимы легких, аналогичными с патологическими изменениями у детей от рожениц с отсутствием диабета, часто обнаруживается расширение границ сердца. На ЭКГ наиболее часто выявляются признаки расширения правого предсердия и гипертрофия правого и левого желудочков с изменениями сегмента ST. Профилактика диабетической фетопатии….

При врожденном сфероцитозе степень аутогемолиза высока (в среднем 16 %) и почти полностью корригируется добавлением глюкозы и АТФ. У некоторых детей, страдающих конгенитальным сфероцитозом, заболевание в период новорожденное не проявляется. В других случаях развивается под картиной затяжной желтухи и только в последующих неделях и месяцах жизни обращают на себя внимание персистирующие анемичные состояния. У других…

Кровоточивые состояния могут напоминать и признаки, описанные при геморрагической болезни новорожденных. Дефект фактора VIII (гемофилия А) характеризуется аномальным тестом потребления протромбина и патологическим тромбопластино-генерационным тестом с применением плазмы больного. Обнаружение сниженной активности антигемофильного глобулина подтверждает диагноз. Диагностировать дефект фактора IX у новорожденного в первые дни жизни является более затруднительным ввиду физиологически пониженной активности фактора IX….

Лечение сахарного диабета в период беременности, проводимое гинекологом вместе с диабетологом, заключается в хорошей компенсации диабета и в предотвращении развития кетоза. Основой лечения является диета, которую в зависимости от тяжести заболевания дополняют инсулинотерапией, причем дозы инсулина в течение беременности следует часто увеличивать. Чтобы избежать чрезмерного снабжения плода сахаром из крови матери и излишнего отложения жиров…

Врожденные гемолитические несфероцитарные анемии протекают под картиной хронической гемолитической анемии, тип наследования аутосомно-рецессивный или сцепленный с Х-хромосомой. Дефект заключается в красном кровяном тельце, в большинстве случаев однако морфологические аномалии отсутствуют, что и отличает эту группу анемий от наследственного сфероцитоза. Осмотическая и механическая резистентность эритроцитов нормальная, продолжительность их жизни обычно сокращена до 12 — 17 дней….

Из лабораторных данных важным является число тромбоцитов, которое может оказаться ниже критического уровня. Протромбиновое время и парциальное тромбопластиновое время в пределах нормы. Терапия направлена на лечение основного заболевания. В случаях, если имеются обильные кровотечения или если количество пластинок ниже 10*109 л, возможно назначение суспензии пластинок. Повышенная гибель кровяных пластинок принимает участие и в возникновении иммунологически…

Новорожденные от матерей с диабетом входят в группу новорожденных повышенного риска. В связи с этим необходимо, чтобы при их рождении присутствовал педиатр, который с момента родов принимает ответственность за ребенка и проводит первое исследование и обработку, которые, если состояние ребенка удовлетворительно, принципиально не отличаются от мероприятий, проводимых у других новорожденных. С целью предупреждения полицитемии целесообразно…

Диагноз часто проводится только per exclusionem. Единственным терапевтическим приемом являются трансфузии крови, которые приходится иногда часто повторять, стремясь таким образом удержать гемоглобин примерно на уровне 70 г/л. Спленэктомия, осуществляемая иногда в более позднем возрасте, в большинстве случаев эффекта не дает. Второй наиболее часто встречающейся причиной анемий у новорожденного является кровотечение плода и новорожденного. Кровотечение может…

Во время беременности пластинки плода переходят в материнский кровоток и вызывают образование противотел, относящихся к классу IgG и проходящих поэтому через плаценту. Такой механизм тромбоцитопении нужно предполагать в тех случаях, когда у новорожденного, находящегося в отличном состоянии, отмечается изолированная тромбоцитопения, а у матери количество тромбоцитов нормальное. Состояния таких детей не вызывают больших клинических проблем. Несмотря…

«>беременность чаще заканчи­вается самопроизвольным абортом, чем в отсутствие этого заболевания. Частоту са­мопроизвольных абортов можно снизить, если обеспечить нормальный уровень глю­козы в плазме к моменту зачатия [13,14] и поддерживать его на протяжении I триме­стра [15, 16]. Во-вторых, у детей, рожден­ных матерями с сахарным диабетом ти­па 1, риск врожденных пороков в 6,4 раза, а перинатальная смертность — в 5,1 раза выше, чем среди населения в целом [17]. Причем чем выше уровень НЬА,С, тем боль­ше вероятность неблагоприятного исхода беременности.

При сахарном диабете ти­па 1 и содержании НЬА,С > 7,5% частота неблагоприятных исходов беременности (например, самопроизвольных абортов) вчетверо, а риск тяжелых врожденных по­роков — в 9 раз выше, чем при нормаль­ных значениях этого показателя [18]. Час­тота врожденных пороков у детей, рож­денных женщинами, не болеющими сахар­ным диабетом, составляет около 2% [19, 20]. Под тяжелыми пороками развития мы понимаем дефекты нервной трубки и по­роки сердца (табл. 11.3); они формируют­ся в начале I триместра — в период органо­генеза. К счастью, если к моменту зачатия будущая мать поддерживает уровень глю­козы в плазме близким к норме, риск врож­денных пороков у ее ребенка оказывается

не больше, чем в отсутствие сахарного диабета 111, И, 21,22]. Тяжелые микроан-гиопатические осложнения у матери (в том числе диабетическая нефропатии) — неза­висимые факторы риска внутриутробной задержки развития (23]. Истинная причи­на внутриутробной задержки развития пло­да неизвестна, однако исследования на жи­вотных показали, что Патология, -и; ж. 1. Медико-биологич. наука, изучающая развитие и морфологические проявления общих болезненных процессов и отд. заболеваний. От греч. pdthos — страдание, болезнь и . логия. Разделы: патологическая анатомия, патологическая физиология. 2. Общее назв. болезненных процессов и отклонений от любой нормы в организме.

«>недостаточность приво­дили к задержке роста у детенышей крыс с экспериментальным сахарным диабетом, вызванным стрептозоцином [24]. Как мы уже неоднократно подчеркивали, к момен­ту зачатия следует добиться содержания НЬА не более 7%.

«>гипогликемия , гипербили-рубинемия и гипокальциемия. Легкие у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, но жестко контроли­руют уровень глюкозы в плазме, кажутся достаточно зрелыми, и болезнь гиалино­вых мембран в этой группе новорожден­ных развивается редко [25], однако, судя по уровню фосфатидилглицерина в око­лоплодных водах, задержка созревания лег­ких плода при сахарном диабете у матери может составлять 1—1,5 нед [26]. При де-компенсированном сахарном диабете у женщин, которые не могут точно указать срок беременности, перед родоразрешени-ем имеет смысл провести анализ около­плодных вод для определения степени зре­лости легких плода. При сахарном диабете типа 2 или диабете беременных часто раз­вивается макросомия плода, которая за­трудняет Родоразрешение, -я; ср. Выход плода и плаценты (последа) из матки и родовых путей женщины во внешнюю среду.

«>родоразрешение через естествен­ные родовые пути (в частности, рождение плечиков) и часто служит показанием к кесареву сечению. В одном из исследова­ний частота макросомии колебалась от 20% при диабете беременных до 35% при са­харном диабете, развившемся до беремен­ности [27]. Как макросомия [28—30], так и Заболеваемость, -и; ж. Статистический показатель, характеризующий распространённость какого-либо заболевания, выраженный отношением числа случаев к определённому количеству людей за 1 год.

«>заболеваемость новорожденных [28] обу­словлены гипергликемией у матери во II и в III триместрах, и для их профилактики важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме именно в эти периоды. Женщине, больной сахарным диабетом ти­па I или типа 2, при планировании бере­менности необходимо сообщить о риске таких осложнений, чтобы подготовить ее к возможным трудностям.

«>глаз и затруд­нение социальной адаптации [31]. Кроме того, в недавно проведенном исследова­нии 231 женщины с диабетом беременных, у детей, рожденных от этих матерей, хро­мосомные мутации выявлялись вдвое ча­ще, чем у детей, у матерей которых во вре­мя беременности Углеводный обмен. Совокупность определенных химических превращений углеводов, происходящих в живых организмах.

«>углеводный обмен не на­рушался. Среди этих аномалий преобла­дали аномалии числа половых хромосом. После стандартизации по возрасту, уров­ню образования и индексу массы тела, а также по воздействию неблагоприятных факторов в I триместре оказалось, что диа­бет беременных повышает риск аномалий числа половых хромосом в 7,7 раза. Кли­ническое значение полученных данных неясно [32].

Сахарный диабет типа 2 у матери повы­шает риск этого заболевания у ребенка [33]. Это справедливо и для детей, чьи матери перенесли диабет беременных. Сахарный диабет у матери повышает риск наруше­ния толерантности к глюкозе у ребенка, причем если мать заболела еще до бере­менности, то этот риск составляет 33%, а если она заболела во время беременности, то этот риск вдвое ниже — 14% [34]. Для сравнения: если отец болен сахарным диа­бетом, вероятность этого заболевания у ре­бенка составляет всего 7%.

Есть данные, что некоторые последст­вия сахарного диабета у матери проявля­ются много позже, когда ребенок повзрос­леет. Эта тема заслуживает отдельной гла­вы, но мы ограничимся лишь нескольки­ми примерами. Многочисленные популя-ционные исследования показали, что вес человека при рождении (при доношенной беременности) влияет на риск некоторых заболеваний в зрелом возрасте. Так, уста­новлена связь между весом при рождении и риском сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентности, артериальной гипер­тонии и ИБС |35,36]. В одном из исследо­ваний показано, что дети женщин, боль­ных сахарным диабетом типа 1, в возрасте 5—11 лет имели более высокий уровень общего холестерина, ЛПНП и антиакти­ватора плазминогена 1, чем дети, чьи ма­тери не болеют сахарным диабетом [37]. Вестбом и соавт. [38] наблюдали 4380 де­тей, матери которых уже до беременности страдали сахарным диабетом. Они обнару­жили, что у таких детей риск злокачествен­ных новообразований в детстве в 2,25 раза выше, чем у детей, чьи матери не болеют сахарным диабетом. Другие Заболевания, обусловленные нарушением иммунитета и сопровождающиеся образованием антител против собственных клеток организма (напр. коллагенозы, гломерулонефрит и др.).

«>склероз , не повышают этот риск в такой степени, как сахарный диабет. Сле­довательно, наличие аутоиммунных про­цессов у женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, не является фактором, обусловливающим повышение частоты злокачественных новообразова­ний у их детей. Необходимо провести боль­шую работу по изучению изменений внут-риматочного гомеостаза у женщин, боль­ных сахарным диабетом, и их влияния на заболеваемость потомства.

Источники: http://diabetsite.ru/diabet-u-detej/diabeticheskaya-fetopatiya-u-novorozhdennyx-prichiny-i-lechenie/, http://www.kelechek.ru/fiziologiya_i_patologiya_novorozhdennyh_dete/novorozhdennye_ot_materey_bolnyh_saharnym_di/, http://www.03-ektb.ru/saharnyi-diabet/5565-vliianie-saharnogo-diabeta-u-materi-na-plod-i-na-rebenka

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *