Хронические панкреатиты с синдромом сахарного диабета

Упоминания о заболеваниях этого органа впервые появились в XVII веке. Наиболее часто встречаемую патологию поджелудочной железы – панкреатит – врачи долгое время считали болезнью смертельной и трудно поддающейся диагностике. В XX веке панкреатит стали довольно успешно лечить, но мир захлестнула эпидемия другого заболевания, связанного с поджелудочной железой, – сахарного диабета. Современным же врачам нередко приходится сталкиваться с такой сложной клинической ситуацией, когда у пациента обнаруживается и сахарный диабет, и хронический панкреатит.

тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

Особенностям диагностики и лечения хронического панкреатита, сочетающегося с сахарным диабетом, а также о взаимосвязи этих заболеваний посвящена статья доцента кафедры гастроэнтерологии и диетологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Надежды Дмитриевны Опанасюк.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Одним из наиболее часто встречаемых заболеваний поджелудочной железы является хронический панкреатит (ХП), которым страдают в среднем 6% населения нашей планеты. Этиология данной патологии чрезвычайно разнообразна, но наиболее весомой причиной развития ХП на сегодня считают злоупотребление алкоголем (в 40-80% случаев). Ежедневное употребление более чем 70 г этанола в течение 10 лет с большой долей вероятности может привести к развитию ХП со снижением экзокринной функции и клиническими проявлениями. Также немалую роль в патогенезе этого заболевания играет и другая вредная привычка – курение.

Риск развития ХП существенно повышается при наличии у человека заболеваний гепатобилиарной зоны и патологических процессов в области большого дуоденального сосочка. Среди реже встречаемых причин ХП следует выделить наследственные факторы (аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы наследования), травмы, ишемию, инфекции (в том числе вызванные вирусами гепатита В, С, эпидемического паротита и др.), гиперлипидемии, гиперпаратиреоз, сосудистые заболевания, болезни соединительной ткани. Многие лекарственные средства способны повреждать клетки поджелудочной железы с дальнейшим развитием ХП (в 1,4-2% случаев). К панкреатотоксическим препаратам относятся азатиоприн, пентамидин, вальпроевая кислота, 5-аминосалицилаты, фуросемид, метронидазол, тетрациклин, эритромицин, кларитромицин, эстрогены и др. Иногда наблюдается так называемый идиопатический панкреатит (в том числе аутоиммунный).

Связь ХП с сахарным диабетом

Как отмечалось выше, нарушение эндокринной секреции поджелудочной железы, в частности продукции инсулина, приводит к не менее серьезному и широко распространенному заболеванию – сахарному диабету (СД). Есть ли связь между этим заболеванием и ХП? Результаты многочисленных исследований показывают, что такая связь существует. Установлено, что у 20-70% пациентов с СД развивается ХП в связи с несколькими факторами. Во-первых, инсулинопения при инсулинозависимом СД может приводить к уменьшению экзокринной функции поджелудочной железы, то есть к снижению выработки ферментов. Во-вторых, на фоне СД может развиваться диабетическая ангиопатия с поражением артериального сосудистого русла и развитием хронической ишемии поджелудочной железы. Для диабетической ангиопатии свойственно постепенное сужение просвета артерий, часто на фоне их атеросклеротического поражения, особенно у пожилых людей. Кроме того, поражение сосудов при СД характеризуется склонностью к усиленному тромбообразованию, что может сопровождаться острой ишемией поджелудочной железы (по типу атаки острого панкреатита или очагового панкреонекроза). Отмечается и обратная связь.

У 20-30% больных ХП развивается панкреатогенный СД. При ХП страдают не только экзокринная часть поджелудочной железы, но и островки Лангерганса. Развитию нарушений углеводного обмена может способствовать как абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная воспалением и склеротическими изменениями инкреторного аппарата, так и конституциональная тканевая инсулинорезистентность, являющаяся компонентом метаболического синдрома.

СД при ХП провоцирует ряд сывороточных маркеров воспаления: С-реактивный белок, орозомукоид, интерлейкин-6, сиаловая кислота.

Диагностика ХП

В диагностике ХП немаловажное значение имеет исследование ферментов поджелудочной железы в крови – активности амилазы и ее изоферментов, сывороточного иммунореактивного трипсина, сывороточной липазы и фосфолипазы. Для оценки экзокринной функции железы существуют две группы исследований – зондовые и беззондовые. К первой группе относится определение дебит-часа бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом. Для более точной диагностики проводят секретин-панкреозиминовый и секретин-церулиновый тесты.

Среди беззондовых методов, позволяющих выявить внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, используются прямые и опосредованные тесты, позволяющие определять в моче или выдыхаемом воздухе продукты панкреатической ферментной обработки различных субстратов. К опосредованным тестам относятся БТП-тест с N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной кислотой, панкреолауриловый тест и дыхательные пробы. Дыхательные тесты занимают особое место в диагностике гастроэнтерологических заболеваний. 13 С-триглицеридовый тест определяет активность интрадуоденальной липазы. С помощью дыхательного теста с 13 С-октаеновой кислотой оценивают моторику пищеварительного тракта, с 13 С-метацетином и 13 С-лейцином – исследуют функциональное состояние печени.

К беззондовым методам оценки экскреторной функции поджелудочной железы также относятся тесты с 14 С-триолеином и 3 Н-масляной кислотой, которые проводятся для дифференциальной диагностики стеатореи, обусловленной нарушением функции поджелудочной железы и тонкокишечной мальабсорбцией. При данной патологии наиболее распространенным методом исследования является копрограмма (с определением содержания недорасщепленных и невсосавшихся нутриентов в кале). «Золотым стандартом» при неинвазивной диагностике внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом.

Поскольку при ХП в патологический процесс вовлекаются не только ацинусы и протоки, но и островки Лангерганса, важна оценка инкреторной функции поджелудочной железы. С этой целью проводят контроль гликемии и глюкозурии, определение гликозилированного гемоглобина, при нормальном уровне гликемии натощак проводится глюкозотолерантный тест. При необходимости с помощью радиоиммунного анализа определяют уровень иммунореактивного инсулина и С-пептида сыворотки крови.

К инструментальным методам диагностики заболеваний поджелудочной железы относят ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), эндоскопическую ретроградную холецистопанкреатографию (ЭРХПГ), эндоскопическую ультрасонографию (ЭУ). УЗИ является наиболее доступным, относительно простым, рентабельным и в то же время высокоэффективным и чувствительным методом диагностики. КТ позволяет определить изменение размеров, конфигурации и плотности поджелудочной железы (чувствительность метода – 74-92%, специфичность – 85-90%). Разработаны программы для построения трехмерных изображений (видна внутренняя структура органа, просвет сосудов, внутриорганные образования). Специфичность и чувствительность МРТ, применяемого при заболеваниях поджелудочной железы, сопоставимы с КТ, но МРТ является более дорогостоящим методом исследования.

ЭРХПГ – инвазивный метод диагностики, дающий детальное рентгенологическое изображение протоковой системы поджелудочной железы с характеристикой патологических изменений. ЭУ выявляет ранние изменения паренхимы и протоков, детализирует патологические образования, в том числе невыявленные при использовании упомянутых исследований (чувствительность метода – 86%, специфичность – 98%).

Лечение ХП на фоне СД

Обязательным принципом терапии таких пациентов является строгое соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, особенно легкоусвояемых. Коррекция синдрома мальдигестии проводится с помощью ферментных препаратов (панкреатин, Мезим-форте 10 000, Пангрол 20 000). Ферментные препараты назначают с заместительной целью. Одним из наиболее известных лекарственных средств этой группы является Мезим-форте 10 000, одна таблетка которого содержит панкреатина с минимальной активностью липазы 10 000 ЕД, протеазы – 350 ЕД, амилазы – 7 500 ЕД. Оболочка таблеток защищает чувствительные к желудочному соку ферменты и растворяется только в щелочной среде тонкого кишечника, где и освобождает входящие в состав препарата панкреатические ферменты – амилазу, липазу и протеазы, облегчающие переваривание углеводов, жиров и белков, что способствует их более полному всасыванию в тонком кишечнике. Трипсин, кроме того, уменьшает стимулированную секрецию поджелудочной железы и обусловливает обезболивающее действие панкреатина. Продолжительность лечения может варьировать от нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев и даже лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).

Мезим-форте 10 000 обладает высоким профилем безопасности, поэтому его могут использовать даже беременные и кормящие женщины. Пангрол 20 000 также содержит панкреатин, но с большей активностью ферментов: липазы – 20 000 ЕД, протеазы – 900 ЕД, амилазы – 12 000 ЕД. Пангрол 20 000 применяется при более выраженном болевом синдроме и мальдигестии.

Очень часто ХП в связи с явлением мальдигестии сопровождается метеоризмом. На украинском фармацевтическом рынке представлено только одно лекарственное средство, позволяющее эффективно бороться с этой проблемой, – Эспумизан. Препарат устраняет избыточное газообразование, облегчает самочувствие пациента при вздутии живота и коликах. Действующее вещество Эспумизана – симетикон – снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в питательной взвеси и слизи желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться стенками кишечника или выводиться из организма благодаря перистальтике. Вследствие физиологической и химической инертности Эспумизан в организме не всасывается и после прохождения через ЖКТ выводится в неизмененном виде. Безопасность препарата подтверждается тем фактом, что его можно назначать детям с первых дней жизни и беременным.

Обязательным условием рациональной терапии ХП и СД является регулярный контроль уровня глюкозы в крови и его коррекция. С этой целью применяются различные пероральные сахароснижающие средства (препараты сульфонилмочевины – Манинил, бигуаниды – Сиофор, комбинированные средства – Глибомет и др.), а также инсулин. Для коррекции метаболических нарушений рекомендовано использование витаминных препаратов (Витирон, Нейрорубин и др.).

В комплексное лечение пациентов с ХП и СД входят также и гепатопротекторы. Особое внимание заслуживает препарат Берлитион (действующее вещество – α-липоевая кислота), который также способствует профилактике и лечению диабетических полинейропатий, повышению чувствительности инсулиновых рецепторов, а также коррекции стеатогепатита, нередко развивающегося при СД. Механизм действия Берлитиона заключается в стимуляции антитоксической функции печени, связывании свободных радикалов, повышении резистентности гепатоцитов. Возможно назначение и другого гепатопротектора – Симепара, в состав которого входит силимарин (70 мг), витамины группы В (В1 – 4 мг, В2 – 4 мг, В6 – 4 мг, В12 – 1,2 мг), кальция пантотенат (8 мг), никотинамид (12 мг). Гепатопротекторные свойства силимарина обусловлены снижением перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, регенерацией этих клеток, уменьшением всасывания холестерина в кишечнике. Жировой гепатоз, стеатогепатит при СД являются показанием для назначения Эссенциале Н.

Таким образом, сочетание ХП с СД является серьезной медико-социальной проблемой. Это заболевание, имеющее большое разнообразие этиологических факторов и сложный патогенез, требует разностороннего обследования больных и комплексного подхода к их лечению с применением ферментных препаратов, сахароснижающих средств, поливитаминов, гепатопротекторов и других лекарств.

Вернуться к номеру

Хронический панкреатит как причина сахарного диабета

Авторы: М.Л. Кирилюк, Украинский научно-исследовательский институт медицинской реабилитации и курортологии, Одесский государственный медицинский университет; Е.В. Чехлова, Одесская областная клиническая больница
Рубрики: Гастроэнтерология, Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста

Сахарный диабет (СД) является полиэтиологическим заболеванием. О возрастании роли факторов окружающей среды в повышении заболеваемости СД даже у лиц с протективными генотипами HLA [10] свидетельствуют современные генетические исследования. Так, гаплотипы, определяющие низкий риск развития СД, встречаются чаще среди больных с диабетом, диагностированным после 1990 г., по сравнению с теми, у которых диабет был диагностирован до 1965 г.

Хронический панкреатит является наиболее часто встречаемой патологией среди причин СД при болезнях экзокринной части поджелудочной железы (классификация ВОЗ, 1999 г.), функция которой непосредственно зависит от факторов окружающей среды (экология), характера питания, образа жизни и др. [2].

Статистические данные говорят о том, что СД как клинический признак хронического панкреатита встречается у 58–63,9 % больных (табл. 1) и является исходом хронического панкреатита у 32–41% больных этим недугом (табл. 2). Приведенные данные статистики, а также высокая частота безболевых форм хронического панкреатита, свидетельствуют об актуальности рассматриваемого вопроса [5].

Хронический панкреатит развивается вследствие избыточного потребления жирной пищи, алкоголя. В результате чего желчь перенасыщается холестерином, в ней образуются микролиты, а затем и конкременты. При длительном травмировании микролитами области фатерова соска формируется папиллостеноз, который вызывает развитие внутрипротоковой панкреатической гипертензии, что поддерживает воспалительный процесс в поджелудочной железе (первый порочный круг).

Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и у 2/3 пациентов проявляется нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) и СД. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90 % функционирующей паренхимы поджелудочной железы. Хотя при хроническом панкреатите НТГ случается часто и проявляется рано, клинически СД встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, СД может быть первой и единственной манифестацией заболевания.

Особенностью течения СД при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 10 ммоль/л, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов СД частотой [5].

Основными звеньями патогенеза СД при хроническом панкреатите являются такие:

1. В норме секреция инсулина происходит периодично, короткими волнами, что обусловливает соответствующее снижение уровня глюкозы крови. При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы отсутствуют колебания уровней инсулина, т.е. происходит монофазная секреция инсулина. При прогрессирующем нарушении инкреторной функции поджелудочной железы значительно замедляется «ранний» секреторный выброс инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы крови. При этом первая фаза секреции (быстрая), которая характеризуется освобождением везикул с накопленным инсулином, практически отсутствует. Вторая фаза секреции (медленная) наступает в ответ на стабильную гипергликемию постоянно, в тоническом режиме [8, 11].

2. Хронический панкреатит вследствие повышенной апоптической активности ацинарных клеток поджелудочной железы приводит к преждевременному экзоцитозу преимущественно «незрелых» везикул β-клеток с освобождением проинсулина, который недостаточно сформирован для энзиматического расщепления с образованием С-пептида и активного инсулина (проинсулин не влияет на уровень гликемии).

3. При нарушении морфофункционального состояния поджелудочной железы секреция глюкагона может происходить ациклически, т.е. его уровень может повышаться при увеличении гликемии и наоборот.

4. Нарушение секреции амилина — пептидного гормона, который синтезируется, накапливается и секретируется вместе с инсулином β-клетками поджелудочной железы — приводит к интра- и экстрацелюлярному отложению фибрилл амилина, что ведет к нарушению функции β-клеток с последующей активацией апоптоза (второй порочный круг) [8].

Приводим клинический случай нарушения углеводного обмена, который возник на фоне хронического панкреатита. Больная М., 20 лет, поступила в эндокринологическое отделение ООКБ по направлению эндокринолога ЦРБ для дообследования и верификации диагноза. У пациентки при случайном обследовании выявлена гликемия натощак 10,4 ммоль/л. При дальнейшем целенаправленном обследовании в условиях ЦРБ гликемия натощак составила 8,0 — 5,5 — 6,5 — 6,1 ммоль/л, после еды — 7,2–8,0 ммоль/л. При проведении глюкозотолерантного теста гликемия натощак — 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой — 9,6 ммоль/л. В общем анализе крови СОЭ — 19 мм/ч, в биохимическом анализе крови общий билирубин — 12,1 мкмоль/л, тимоловая проба — 12,1 ед.

При поступлении в эндокринологическое отделение ООКБ из анамнеза выяснено, что последние несколько месяцев больную беспокоили тяжесть в животе, тошнота при употреблении жирной пищи, по поводу которых за медицинской помощью не обращалась. За 10–12 дней до поступления в ЦРБ больная отмечала эпизод нарушения стула в виде диареи, вздутие живота, боли в эпигастральной области. При обследовании в условиях ООКБ гликемия натощак составила 6,2 — 4,6 — 6,2 ммоль/л, в течение дня — 7,5–5,2 ммоль/л. При проведении глюкозотолерантного теста гликемия натощак — 4,6 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы — 6,0 ммоль/л. HbA1c — 6,7 % (при норме — до 6,5 %), С-пептид — 0,74 нг/мл (норма 0,5–3,2 нг/мл). В общем анализе крови СОЭ — 16 мм/ч. Биохимический анализ крови при поступлении: общий билирубин — 16,6 мкмоль/л (норма — 8,5–20,5 мкмоль/л), тимоловая проба — 8,7 ед. (норма — до 4 ед.), α-амилаза крови — 10,6 ед./л (норма — 16–32 ед./л), γ-ГТП — 64 ед. (норма — до 64 ед.). Данные УЗИ органов брюшной полости: фиброзное уплотнение поджелудочной железы, признаки воспаления желчного пузыря, умеренное диффузное повышение плотности паренхимы печени, холедох повышенной эхогенности. Больная консультирована гастроэнтерологом ООКБ.

После лечения диетой, гепатопротекторами (глутаргин 40% на физиологическом растворе 200,0 в/в капельно, эссенциале 5,0 мл на аутокрови в/в струйно, 2,5% раствор тиотриазолина по 2 мл в/м), ферментами, витаминами общий билирубин остался в пределах нормы (18,0 мкмоль/л), а тимоловая проба снизилась до 5,2 ед.

Больная выписана с заключительным диагнозом: нарушение гликемии натощак. Хронический бескаменный холецистит, хронический панкреатит, фаза обострения, безболевая форма, реактивный гепатит в стадии субремиссии.

Даны рекомендации по диетам № 9, 5, приему ферментативных препаратов, продолжению курса лечения гепатопротекторами в пероральной форме, контролю гликемии натощак ежемесячно, уровня С-пептида, HbA1c.

Данный клинический случай является классическим примером развития нарушения углеводного обмена на фоне безболевой формы хронического панкреатита. В данном случае СД у пациентки был выявлен на стадии нарушения гликемии натощак. Обращает на себя внимание низкий уровень С-пептида, что позволяет с некоторой вероятностью говорить о снижении резервов инкреторной функции поджелудочной железы, уменьшение α-амилазы крови (снижение секреторной функции поджелудочной железы), а также повышение концентрации HbA1c (плохой гликемический самоконтроль).

Для определения частоты манифестированного СД, причиной которого явился хронический панкреатит, в ООКБ нами дополнительно было проанализировано 18 историй болезни пациентов с СД, находящихся на инсулинотерапии, в возрасте от 18 до 50 лет. Всем пациентам определялась α-амилаза крови — скрининговый метод выявления хронического панкреатита. Из выявленных 18 случаев СД в 12 случаях α-амилаза крови была снижена (колебания показателя составили от 8,6 до 13,9 при норме 16–32 ед./л), что составило 66,7 %, в 2 случаях (11,1 %) определялась нижняя граница нормы и в 4 случаях (22,2 %) — α-амилаза крови была в пределах нормы. Среди пациентов со сниженным уровнем α-амилазы крови мужчин было 7 человек (58 %), женщин — 5 человек (42 %). Зависимости уровня α-амилазы крови от возраста пациента и «стажа» CД выявлено не было.

Таким образом, хронический панкреатит является индуктором развития недостаточности внутрисекреторной функции поджелудочной железы, а мужчин с определенной степенью вероятности можно считать группой риска развития СД при хроническом панкреатите.

1. Балаболкин М.И. Состояние и перспективы борьбы с сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 1997. — № 6.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М.: Универсум паблишинг, 2003.

3. Дедов И.И. Основные достижения по научным исследованиям направления «Сахарный диабет» // Вестник Рос. АМН. — 1998. — № 7.

4. Зверева Я.С., Дубинкин И.В., Болдырева М.Н. и др. Иммунологические и иммуногенетические аспекты сахарного диабета 1 типа при клинической манифестации заболевания в разных возрастных группах // Иммунология. — 2001. — № 5.

5. Лопаткина Т.Н. Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях // Лечащий врач. — 2004. — № 6.

6. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русский медицинский журнал. — 1996. — Т. 4, № 3.

7. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. — СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2004.

8. Христич Т.М., Кендзерська Т.Б. Можлива роль функціонального стану підшлункової залози у розвитку та прогресуванні метаболічного синдрому // Мистецтво лікування. — 2006. — № 4 (30).

9. Шахматова М.Ш., Чугунова Л.А., Шестакова М.В. Вторичный диабет // Сахарный диабет. — 1999. — № 4.

10. Hermann R., Knip M., Veijola R. Temporal changes in the frequencies of HLA genotypes in patients with Type 1 diabetes-indication of an increased environmental pressure // Diabetologia. — 2003. — № 3.

11. Torn C. С-пептид и аутоиммунные маркеры сахарного диабета // Клиническая эндокринология. — 2003. — № 8.

Панкреатогенный сахарный диабет (ПСД), в некоторых медицинских источниках называемый диабетом 3 типа, – это эндокринная патология, вызванная хроническим или острым течением панкреатита. Функциональные сбои в работе поджелудочной железы приводят к постоянным колебаниям уровня сахара в крови. Они сопровождаются рядом симптомов, характерных для поражения поджелудочной или других распространенных патологий пищеварительной системы. Развитие гликемии происходит постепенно и нередко диагностируется только тогда, когда ПСД приобретает выраженный характер.

Механизм развития панкреатогенного диабета

Панкреатогенный диабет – патологическое нарушение естественного метаболизма глюкозы, которое становится следствием болезни поджелудочной железы. Бывает преимущественно при хроническом течении панкреатита. Клинические исследования показали, что после острой стадии появление ПСД менее вероятно, однако тоже может быть его закономерным следствием. В половине случаев при хроническом панкреатите развивается инсулинозависимый диабет, а в остальных – панкреатогенный. Он трудно поддается диагностике из-за нехарактерных симптомов, свойственных и другим заболеваниям. Механизм формирования СД запускается еще на ранней стадии болезни поджелудочной железы, которая в своем прогрессировании приводит к более опасному этапу.

2 стадия панкреатита уже содержит в себе патологические элементы общего процесса – спонтанную гликемию. Она объясняется выбросом в кровяное русло инсулина, который производят бета-клетки, раздраженные непроходящим воспалением. Толерантность к глюкозе и продолжительное повышение уровня сахара в крови наблюдаются уже на 4 стадии, а на последней присутствует полностью нарушенный механизм работы эндокринной железы. Это объясняется окончательным разрушением функциональных клеток и заменой их на клетки жировой ткани.

Нарушения эндокринной функции ПЖ могут наблюдаться при любом негативном воздействии на орган, которое носит деструктивный характер:

  • постоянный воспалительный процесс, присутствующий при хронической форме, в периоды обострения;
  • операции на поджелудочной, особенно после панкреатэктомии любого объема;
  • любые заболевания поджелудочной (онкология, панкреонекроз);
  • злоупотребление факторами, способными вызвать дисфункцию органа (нарушения рациона, прием алкоголя и курение, употребление медикаментозных препаратов в течение длительного времени).

Как и любая важная часть эндокринной системы, поджелудочная продуцирует гормоны – инсулин и глюкагон. Инсулярная функция клеток, ответственных за гормоновоспроизводство, нарушается в результате употребления человеком вредных веществ. А хроническое воспаление разрушает и склерозирует островки Лангерганса, которые отвечают за выработку инсулина. Сахарный диабет формируется при избытке трипсина, ингибитора инсулиновой секреции.

Симптомы заболевания

Хронический панкреатит и сахарный диабет, формирующийся на фоне патологии железы, чаще всего наблюдаются у людей с повышенной нервной возбудимостью. Основная причина для беспокойства на начальном этапе – несварение и сопутствующие ему изжога, вздутие живота, метеоризм и диарея. Поражение поджелудочной характеризуется поначалу выраженными болевыми ощущениями в эпигастральной зоне. Гипергликемия после операции может возникнуть за короткое время, возможны самопроизвольно возникающие симптомы на фоне воспаления.

Нарушения углеводного баланса развиваются в течение нескольких лет. Симптомы нарастают при переходе из стадии в стадию, эндокринные нарушения усиливаются:

  • в начале развития диабета уровень глюкозы крови повышен в умеренной степени;
  • по мере прогрессирования начинает сопровождаться частыми приступами гипогликемии;
  • появляются сухость кожи, постоянная жажда и аномально частое выделение мочи (симптомы, характерные для сахарного диабета);
  • измерение глюкозы натощак дает нормальный уровень, а после еды показывает повышенный;
  • ослабленный иммунитет приводит к развитию инфекционных процессов и кожных патологий.

Дрожь, побледнение кожных покровов, приступы сильного голода, холодный пот и патологическое перевозбуждение – характерные признаки присутствия в организме патологии. Однако случаев, когда при ПСД возникает кетоацидоз или кетонурия, в клинической практике описано немного. Более вероятны при СД 3-го типа помутнение сознания или его потеря, вызванные падением уровня глюкозы. Длительное течение может без должной терапии привести к появлению судорог или гипогликемической коме.

Панкреатит на фоне сахарного диабета

Панкреатит при сахарном диабете – одна из основных причин его развития. Заболевание поджелудочной железы приводит сразу к двум патологическим направлениям: нарушению и экзокринной, и эндокринной функции. Хронический алкогольный, хронический простой, вызванный другими негативными воздействиями, острый панкреатит – все эти формы заболевания нарушают естественное взаимодействие, необходимое для функциональности пищеварительной системы. Проходят последовательные изменения:

  • увеличившееся потоковое давление приводит к выводу из железы неактивных проферментов, которые начинают переваривать клетки органа;
  • процесс кальцинирования и склеротизации приводит к замене клеток нормальной внутренней ткани на соединительную (фиброзную);
  • панкреоциты атрофируются, синтез гормонов прекращается, и примерно в половине таких случаев развивается СД.

Когда из-за дефицита гормона глюкоза свободно циркулирует в крови, она разрушает рецепторы и клетки, и приводит ко 2 типу диабета. Для него характерно патологическое течение не из-за нехватки инсулина, а из-за неспособности разрушенных сегментов его воспринимать. Механизм развития у болезней разный:

  • сахарный диабет первого типа всегда возникает на фоне нехватки гормона, присутствующей, если перерожденные клетки не в состоянии его вырабатывать;
  • 2 тип патологии развивается на фоне разрушенных рецепторов и клеток, которые не могут адаптировать гормон, имеющийся в наличии;
  • диабет 3 типа имеет вторичное происхождение и сочетает в себе отличительные особенности первых двух, из-за чего его не признает ВОЗ.

Однако эндокринологи, практикующие много лет, неоднократно наблюдали развитие панкреатогенного диабета и прекрасно знают необходимую тактику лечения. Во многом она определяется провоцирующими факторами воспаления поджелудочной, его стадией и состоянием органа на текущий момент. Не менее актуально и происхождение. У каждого вида СД есть свои особенности, и для панкреатогенного это нормальный уровень глюкозы перед приемом пищи и повышенный – после нее. К тому же, развитие первых двух типов диабета может быть причиной хронического панкреатита, но не его следствием, а третий – и есть итог заболеваний ПЖ.

Медикаментозное лечение

Если у человека панкреатит и диабет, он нуждается в одновременном лечении обеих болезней, иначе оно не принесет ожидаемого результата.

В качестве терапии назначается медикаментозное лечение и диетическое питание.

Основной целью медикаментозной терапии является коррекция состояния. Поэтому лекарства назначаются нескольких типов. Они направлены на:

  • устранение белково-энергетической недостаточности, восполнение нехватки ферментов и регуляцию процесса пищеварения (терапия ферментными средствами вроде амилазы, липазы или протеазы);
  • нормализация углеводного обмена – прием сахароснижающих медикаментов;
  • для устранения последствий оперативного вмешательства назначается инсулин, который со временем может быть заменен сахаропонижающими препаратами.

Назначение медикаментозных средств так же, как и остальные составляющие комплексного метода, находятся исключительно в компетенции эндокринолога, который учитывает анамнез, этиологию и степень развития болезни, и гастроэнтеролога, занимающегося лечением панкреатита.

Лечебная диета

Рекомендуемая диета напоминает питание при панкреатите и сахарном диабете 2 типа. Она состоит из белков и сложных углеводов, а быстрые углеводы исключаются из ежедневного рациона. Питание рекомендовано дробное и частое, с исключением жирного, острого и соленого, а некоторые продукты попадают в список запретов.

Основные принципы питания

Предпочтение отдается сложным углеводам, овощам и белкам. Из пищи исключаются мясные навары, соусы, бобовые и яблоки. Подобранный рацион должен корректировать метаболические и электролитные нарушения, восполнять недостаток белка и витаминов.

Продукты, которые можно и нельзя при панкреатите и диабете

Пациент должен категорически исключить употребление спиртных напитков, мучные изделия, продукты быстрого питания и кондитерские изделия. Жирное и острое, соленое и пряное – все это попадает в список запретов, которые могут негативно повлиять на состояние больного. Не рекомендуются сладкие газированные напитки, соки с посторонними веществами, маринады, колбасы, бобовые. Суточный рацион рассчитывается из определенного количества полезных веществ. Пища употребляется часто, и небольшими порциями.

Панкреатогенный СД дает неплохой прогноз. Течение болезни можно приостановить, особенно, на ранних стадиях, уровень сахара снизить до нормального. Основное условие – выполнять все рекомендации лечащего врача.

Источники: http://www.health-ua.org/faq/endokrinologiya-saharnyj-diabet/2404.html, http://www.mif-ua.com/archive/article/4537, http://podzhelud.ru/pankreatit/pankreatogennyj-saharnyj-diabet

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *